生物科技 - 改基因食品
2015-04-15

簡介


  科技的應用帶來便利,但是也帶來了未知的恐懼,當基因重組的技術被廣泛運用到生物、醫藥、農業及工業的發展,未來甚至可能進入更多的領域深深地影響著我們的人生時,我們似乎可以體悟到這已經是無法遏止的趨勢。因此,正面的認識基因改造食品,再理性思考可接受性,將選擇權留給每個人,是比較正確的作法。
  所謂「基因改造」是指針對生物的個別性狀去挑選特定基因并改變生物體之基因組成與表現。科學家利用不同的生物科技技術,例如利用限制酵素制作出目標基因斷片,再將DNA斷片連接于「載體」DNA分子上,再將載體轉殖到目標染色體上。這個過程就是一種基因工程。
  有別于傳統的育種方式-性狀的移轉,僅限于同種或是種源相近的個體,現代的基因工程技術已突破了傳統育種的格局,能將得自不同種源的外來基因以「人為」的方式嵌入植物體,而此外來基因甚至可以是源自 微生物或動物體。例如將取自 蘇力菌(Bacillus thuringiensis)的殺蟲結晶毒蛋白基因(cry-gene)植入玉米體內,則此玉米亦能合成由cry基因所主導產生的殺蟲毒蛋白,因此具有抗蟲的特性,這種以人工方式植入cry基因的玉米,便可稱為一種GMO。

基本分類


  基因改造生物GMO(genetically modified organism),一般可以分成三種類別,分別是:
  ⒈ 基因轉殖微生物(及其產物):包括可作為發酵食品的菌元,或用以生產酵素、胺基酸、有機酸、 維生素、色素、香料等食品添加物之微生物。
  ⒉ 基因轉殖農作物(及其加工品):此為GMOs中發展*快的領域,已有大豆、玉米、蕃茄、馬鈴薯等轉殖作物問世。
  ⒊ 基因轉殖動物(及其加工品):轉殖生長激素基因的鮭魚,但目前多處于研究階段。

改造方式


  基因改造食品(GMF=GM foods)又稱基因轉殖食品,是由GMO所加工而成,因此凡以基因重組技術所衍生的食品,皆稱之為基因改造食品。到底基因改造食品如何產生的呢?
  大體而言,目前主要有兩種不同的方法能將具有功能的外來基因植入植物體內。對于雙子葉植物(例如:大豆、西紅柿、棉花)來說,基因轉殖通常是藉由冠纓農桿菌(Agrobacterium tumefaciens)來達成。冠纓農桿菌能夠自然地(也就是不經任何人工處理)感染種類繁多的植物,其感染乃是透過將其自身的一段DNA直接的插入受感染植物的DNA中,是以只要將冠纓農桿菌DNA中的 致癌基因去除,并將所欲植入的外來基因插入冠纓農桿菌去感染植物,如此便能將此外來 基因轉移至受感染的雙子葉植物的DNA中。而受感染植物中含此外來基因的細胞可以進一步被篩選出來,再利用細胞培養的技術產生一含有此外來基因的完整植株。就單子葉植物(例如:玉米、小麥、稻米)而言,冠纓農桿菌對其的感染效果并不好,一般乃將所欲植入的外來基因包覆于鎢粒子(tungsten balls)表面,再以物理方式將此包覆有外來基因的鎢粒子導入植物的細胞中,有些外來基因會自鎢粒子表面脫落而成為植物DNA的一部份,這些含有外來基因的植物細胞一樣可被篩選出來并培育成一完整的植珠。除了冠纓農桿菌外,植物 病毒亦常被當作載體來用,但是并非所有的植物病毒都具有載體的功能,除非此病毒能經由 原生質絲(plasmodesmata)于細胞間散布,加上外來基因必須要能被復制且此經修飾后的病毒 核酸于感染植物細胞后并不引發病征,另外就是此病毒須有廣泛的寄生。一般而言,基因轉殖的操作乃是以DNA為主要對象,只有當利用DNA的病毒不能生效時才會考慮使用含RNA的病毒,是以當做載體的植物病毒**是含DNA而非含RNA,然而目前所知含DNA的植物病毒只有caulimo virus和gemini virus兩種,其中以后者廣受研究人員的青睞,因為其能感染雙子葉與單子葉植物,而且寄主范圍廣泛。


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熱烈慶祝上海易匯生物科技有限公司被正式授權為LKT全國一級代理商。LKT Labs 是一家專注于防癌抗癌特殊化學品研究和開發的公司。主要提供:癌癥藥物、藥物發現試劑盒、天然產物、廣泛的生命科學研究試劑、定制合成。美國LKT Labs是1988年在美國成立的,為全球提供先端的藥物研發試劑、試劑盒、委托合成,并為藥物生產企業提供原料,*近幾年在農藥、水產養殖業有很大程度的開發。在LKTLabs 可以找到在其他地方找不到的產品。

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干細胞科學家們提出了一個有關人類血液生成機制的全新觀點,顛覆了自上世紀60年代以來的傳統教條。發表在《科學》(Science)雜志上的研究結果,證實“過去我們認為知道的一個經典的‘教科書’觀點實際上并不存在,”多倫多大學分子遺傳系教授、大學健康網絡(UHN)轄下瑪格麗特公主癌癥中心資深科學家John Dick博士說。“通過一系列實驗,我們*終闡明了不同類型血細胞由干細胞,而非傳統認為的進一步下游細胞快速形成的機制。”這一研究還顛覆了教科書上血液發育系統一旦形成便保持穩定這一觀點。Dick博士說:“事實并非如此。我們的研究結果表明,血液系統是雙層的,在早期人類發育期和成年期之間改變。”共同作者、來自Dick實驗室的Faiyaz Notta和Sasan Zandi博士寫道,在重新定義血液發育的體系結構時,研究小組繪制出了從處于各種生命階段和年齡的人類血液樣本處獲得的,33個不同干細胞和祖細胞群中近3000個單細胞的譜系潛能。對于罹患血液系統疾病的人而言,研究結果的潛在臨床意義重大,為個體化治療開啟了一條不同的路徑。Dick博士說:“我們的研究發現意味著,我們將能夠更好地了解從貧血(缺乏足夠的血細胞)到白血病(有太多血細胞)多種人類血液病。可以把它看作是從黑白電視的舊世界進入到了高清晰的新世界。”Dick博士說,其還有望推動全球尋求再生醫學,通過改造細胞來生成諸如血小板或紅細胞等成熟細胞類型。Dick與大學健康網絡McEwen再生醫學中心主任Gordon Keller開展了密切合作。“通過結合Keller小組優化誘導多能干細胞的能力以及我們新鑒別的只生成血小板和紅細胞的祖細胞,我們能夠開發出一些更好的方法來生成這些成熟細胞。”當前,由于血小板不能儲存或冷凍,人類捐獻者是血小板**的來源,成千上萬的癌癥和其他耗弱性疾病的患者都需要輸注血小板。當前的發現是建立在Dick博士2012年發布在Science雜志上一項突破性研究基礎之上,當時研究小組分離出了*純的人類造血干細胞——一個干細胞就可以再生出整個血液系統。“4年前,當我們分離出純干細胞時,我們認識到我們還發現了像‘子細胞’一樣的干細胞群,當時我們認為它們是其他類型的干細胞,”Dick博士說。“當我們進一步深入研究這些‘子細胞’時,我們發現它們實際上是已經成熟的血細胞譜系。換句話說,譜系幾乎直接從干細胞層中斷,沒有通過緩慢的逐步的‘教科書’過程向下游發育。”“因此在人類血液形成過程中,一切均始于干細胞,它是行政決策者快速驅動了這一過程,以每日超過3000億個細胞的產量來補充血液。”25年來,Dick博士一直專注于認識移植后正常造血干細胞發揮作用來再生人類血液的細胞過程,及當白血病發生時血液發育出錯的機制。他的研究追蹤了瑪格麗特公主癌癥中心科學家James Till博士及已故Ernest McCulloch博士于1961年獲得的關于造血干細胞的初期研究發現——它奠定了當前所有干細胞研究的基礎。

一項新研究表明,來那度胺 + 利妥昔單抗聯合療法一線治療套細胞淋巴瘤,具有安全性和有效性,并且可避免和取代化學療法。對于一線治療套細胞淋巴瘤來說,雖尚無形成固定標準療法,但通常包括細胞毒性化療。然而,有些患者年齡較大,通常不能耐受這些強化治療。 11 月 5 號,發表于《 New England Journal of Medicine 》雜志上的一項多中心 2 期研究表明,該新的低毒性療法療效好,且大多數患者接受治療后均產生了持久性緩解。該研究納入 38 名套細胞淋巴瘤患者(中位年齡, 65 歲),并給予患者來那度胺 + 利妥昔單抗誘導和維持治療。 30 個月時,可評估的患者的總緩解率為 92% ( 36 名),完全緩解率為 64% ( 95%[CI] ,  46 - 79 )。患者未達到中位無進展生存期和總生存期。據估計, 2 年無進展生存率為 85% ( 95% CI ,  67 - 94 ), 2 年總生存率為 97%  ( 95% CI ,  79 - 99 )。Jia Ruan  教授說,患者的生活質量得到保留或改善,并且該療法也是常規化療后的一大跨越。他認為,需進一步在更廣泛的研究中,更好地評估其療效和其它套細胞淋巴瘤療法的比較。他告訴 Medscape ,鑒于該聯合療法治療套細胞淋巴瘤可變性較高,并且可平衡其療效和毒性,所以,對于某些患者,尤其是那些不希望化療或者不能耐受強化化療的患者來說,該療法是一個**的選擇。

 近日研究人員在《科學》(Science)雜志上發表論文稱發現了癌細胞免疫逃逸的新機制——利用支持細胞包圍腫瘤,保護它免于激起免疫反應。新研究發現為科學家們提供了新的治療靶點激活機體的自然防御系統對抗腫瘤細胞。   “研究揭示了腫瘤微環境中的某些基質細胞與免疫系統之間的聯系,”芝加哥大學免疫學家Hans Schreiber說道:“這是一個了不起的發現。”   長期以來研究者都希望了解癌細胞逃避免疫系統攻擊的機制。過去的研究證實在腫瘤動物模型中即使啟動免疫反應,對腫瘤的損傷亦不大,這是因為鄰近的免疫細胞不能對腫瘤發動攻擊。論文的資深作者、劍橋大學的免疫學家Douglas Fearon說:“在腫瘤中存在某種機制抑制了免疫反應。”   在良性結締組織中存在一類癌細胞稱為基質細胞。Fearon和他的同事推測表達成纖維細胞活化蛋白(FAP)的基質細胞有可能參與了免疫系統抑制。因為在子宮、胎盤和慢性炎癥區域都存在FAP表達細胞,在那些部位它們的主要作用是抑制或控制炎癥反應。研究人員構建了一種轉基因小鼠模型,當對其進行遺傳操作時可殺死小鼠體內的FAP表達細胞。研究人員首先給予小鼠白喉毒素,然后給小鼠注入腫瘤。兩或三周后,當腫瘤模型完全構建起來后,研究人員通過遺傳操作清除掉動物體內FAP+細胞。   研究人員發現在48小時內小鼠啟動了免疫反應殺死了80-90%的腫瘤。而在對照組中,研究人員對缺乏免疫系統的小鼠進行了同樣的實驗操作,FAP+細胞的去除并沒有對腫瘤產生任何效應。“我們必須將去除FAP+細胞與免疫系統反應結合起來,”Fearon說:“這表明通過去除FAP+細胞導致的腫瘤細胞受到了免疫系統的調控。”   在接下來的實驗中,研究人員計劃在自發性腫瘤小鼠模型中進一步驗證他們的發現。自發腫瘤模型小鼠是由英國癌癥研究中心構建的一種腫瘤發生與人類非常接近動物模型。   “研究表明FAP+細胞可作為一個重要的癌癥藥物靶點,”Schreiber說:“然而盡管現在已獲得了FAP的抗體,我們面臨著一個主要困難是如何能夠不影響其他表達FAP的良性細胞。”   “假設研究人員能夠確定FAP+細胞進入腫瘤或是它們抑制免疫反應的機制,他們或許就有可能能夠阻斷細胞進入腫瘤或阻斷其對免疫細胞的抑制,”Fearon說:“至少我們現在發現了腫瘤細胞中存在一種非常特殊的細胞類型導致了免疫系統抑制。這也是一個關鍵的進步,”

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